高血壓腦出血并發(fā)水電解質(zhì)紊亂對(duì)其預(yù)后的影響

時(shí)間：2012-10-29作者：鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司瀏覽：107

 隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展與進(jìn)步,對(duì)高血壓腦出血的**、全自動(dòng)電解質(zhì)分析儀各種并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)和防治措施等均發(fā)生了很大變化,但近期對(duì)于高血壓腦出血發(fā)病后的各種并發(fā)癥對(duì)預(yù)后影響的系統(tǒng)研究較少。本文對(duì)我院2005-2008年142例高血壓性腦出血病例進(jìn)行總結(jié),用統(tǒng)計(jì)學(xué)的方法分析水電解質(zhì)紊亂對(duì)高血壓性腦出血預(yù)后的影響,并探討臨床上對(duì)于改善預(yù)后可以采取的措施和方法。
    1　資料與方法
    1·1　一般資料　本組142例,男85例,女57例,年齡31~81歲,平均58·34歲。其中采用手術(shù)**120例,非手**22例。死亡52例,病死率36·6%。入院時(shí)高血壓腦出血臨床分級(jí)采用五級(jí)    分法:I級(jí):清醒或嗜睡,不同程度的失語和偏癱。II級(jí):朦朧或昏睡,不同程度的失語和偏癱,瞳孔等大。III級(jí):淺昏迷,不全或*偏癱,瞳孔等大或輕度不等大。IV級(jí):中度昏迷,偏癱,單或雙側(cè)病理反射陽性,病灶側(cè)瞳孔散大。V級(jí):深昏迷,去大腦強(qiáng)直,雙側(cè)病理反射陽性,病灶側(cè)或雙側(cè)瞳孔散大。格拉斯哥(GOS)預(yù)后評(píng)分:5分:恢復(fù)良好　恢復(fù)正常生活,盡管有輕度缺損。4分:中度殘疾　殘疾但可獨(dú)立生活,能在保護(hù)下工作。3分:重度殘疾　清醒、殘疾、日常生活需照料。2分:植物生存　僅有較小反應(yīng)。1分:死亡。
    1·2　方法　采用兩兩比較的秩和檢驗(yàn),統(tǒng)計(jì)軟件采用SPSS11·5統(tǒng)計(jì)軟件。結(jié)論P(yáng)<0·01有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
    2　結(jié)果見表1。
    經(jīng)秩和檢驗(yàn):U=-4·805,P<0·01,說明高血壓腦出血是否并發(fā)水電解質(zhì)平衡紊亂對(duì)其預(yù)后的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義
    3　討論
    腦出血是高血壓較嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,其致殘率、致死率高,相當(dāng)一部分患者神經(jīng)功能障礙恢復(fù)時(shí)間長,后遺癥多,嚴(yán)重影響到患者的生活質(zhì)量和社會(huì)經(jīng)濟(jì)效益,如何改善高血壓腦出血患者的預(yù)后早已引起社會(huì)各界的關(guān)注。
 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腦出血患者的預(yù)后與血腫位置、血腫的量、意識(shí)狀態(tài)、處理時(shí)機(jī)和方案的選擇、并發(fā)癥的防治等密切相關(guān)。本組病例142例,就臨床較常見的水電解質(zhì)紊亂對(duì)高血壓腦出血預(yù)后的影響做一研究,可以為如何改善高血壓腦出血的預(yù)后提供線索和依據(jù)。
    從本統(tǒng)計(jì)結(jié)果看,高血壓腦出血發(fā)病后水電解質(zhì)紊亂發(fā)生率為:29·6%(42/142),發(fā)生水電解質(zhì)紊亂的病死率、植物生產(chǎn)率和重殘率分別為:47·6%(20/42)、14·3%(6/42)、19·0%(8/42)。并發(fā)水電解質(zhì)紊亂與未發(fā)生比較P<0·01,發(fā)生致殘率和病死率均明顯**未發(fā)生。說明高血壓腦出血后發(fā)生水電解質(zhì)紊亂對(duì)患者預(yù)后影響較顯著。根據(jù)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì),高血壓腦出血后電解質(zhì)紊亂相當(dāng)多見,高鈉血癥高氯血癥及低鉀血癥各占1/4,低氯血癥及低鈉血癥各占1/4。腦血管疾病,特別是腦出血患者,大多有意識(shí)障礙,在送治過程中可能較長時(shí)間未獲任何液體;加之顱內(nèi)壓增高引起的嘔吐可致大量脫水;再一方面,為降低顱內(nèi)壓而給予強(qiáng)烈的脫水劑或利尿藥,其結(jié)果必然是嚴(yán)重的失水。脫水的結(jié)果也同時(shí)會(huì)引起電解質(zhì)紊亂。但水電解質(zhì)紊亂不但是由于脫水,也可以是血管病變損害腦的結(jié)果,尤其當(dāng)丘腦下部受損時(shí),全身水分和細(xì)胞外液都有減少的傾向,而以細(xì)胞外液的組織間液減少較為明顯。血清電解質(zhì)出現(xiàn)輕度增加,鉀相對(duì)也要高,鉀鈉比值縮小。
    另外,有時(shí)因給過量水或因腦部病變而出現(xiàn)抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH),引起水潴留,導(dǎo)致低鈉血癥和體液滲透壓降低,尿鈉排泄增加。為解除腦水腫而使用皮質(zhì)類固醇也是導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂的一個(gè)重要因素,特別是應(yīng)用時(shí)間較長而未補(bǔ)充電解質(zhì)者較為明顯。不論高鈉血癥、低鈉血癥、高鉀血癥、低鉀血癥還是其他電解質(zhì)紊亂,都可以產(chǎn)生意識(shí)障礙,甚至驚厥。有時(shí)意識(shí)障礙比血清電解質(zhì)失常出現(xiàn)的還要早?？赡芤庾R(shí)障礙與細(xì)胞內(nèi)水、鉀變化的關(guān)系比血清鈉濃度變化的關(guān)系還要密切。高鈉血癥多出現(xiàn)于病情危重患者,如腦出血破入腦室、腦干出血、小腦出血、丘腦出血。死亡者血鈉水平均明顯升高(≥155 mmol/L),較高達(dá)176 mmol/L,而生存者血鈉水平均<155 mmol/L,高鈉血癥均于病情加重時(shí)出現(xiàn),并隨病情加重進(jìn)行性升高且難以糾正。腦出血破入腦室和丘腦出血患者出現(xiàn)高鈉血癥,雖經(jīng)停用相關(guān)藥物并補(bǔ)充無鹽液體,仍不能防止高鈉血癥發(fā)生和發(fā)展,腦出血患者發(fā)生高鈉血癥與腦出血部位密切相關(guān)。
    其主要原因?yàn)?
    (1)腦出血破入腦室和丘腦出血使下丘腦遭到直接或間接損傷,下丘腦分泌抗利尿激素減少,導(dǎo)致**性尿崩癥。
    (2)腦出血破入腦室和丘腦出血可刺激交感神經(jīng)的皮層下較高**,使交感神經(jīng)興奮,Na+重吸收增加。
    (3)丘腦一神經(jīng)垂體系統(tǒng)受損也可引起促腎上腺皮質(zhì)激素的不正常分泌,并且興奮醛固酮分泌而滯鈉排鉀,促使鈉升高。
    (4)下丘腦損傷可致植物神經(jīng)系統(tǒng)功能失常,引起多汗、水分丟失增多/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=47765506血鈉升高。高鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要由血鈉濃度過高造成高滲狀態(tài),使細(xì)胞失水,特別是腦細(xì)胞失水,從而造成一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,由于與腦出血的癥狀、體征相重疊,多數(shù)區(qū)分困難。腦細(xì)胞內(nèi)失水,腦體積縮小,顱骨與腦實(shí)質(zhì)之間的血管張力變大,可引起腦出血,特別是蛛網(wǎng)膜下腔出血較多見,造成惡性循環(huán),加重病情,直接影響預(yù)后。另外,由于脫水,血容量減少,造成腎功能衰竭,機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂。腎功能異常給脫水降顱壓藥物應(yīng)用帶來困難,從而進(jìn)一步影響預(yù)后。
    低鈉血癥大多數(shù)是繼發(fā)性的,原因多為長期連續(xù)使用*能利尿藥如呋塞米、利尿酸、噻嗪類等;或者患者不能進(jìn)食又補(bǔ)液不當(dāng)造成或者因腦損傷出現(xiàn)SIADH。水分從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞內(nèi)水腫,出現(xiàn)低滲性腦病。高血壓腦出血并發(fā)低滲性腦病病情復(fù)雜,易與腦出血所致神經(jīng)癥狀相混淆,被臨床醫(yī)師所忽視,病死率高,因而,一旦發(fā)現(xiàn)要及時(shí)積極糾正,對(duì)缺鈉性低滲血癥,開始用較快糾正速率,使血鈉上升速率在每小時(shí)1~2 mmol/L,以后4~5 d內(nèi)可緩慢糾正,使血鈉上升速率每小時(shí)<0·5 mmol/L。目前多主張血清鈉值糾正至120~125 mmol/L即可,這樣既可達(dá)到**的目的,又避免了**補(bǔ)鈉的各種不良反應(yīng),如誘發(fā)急性心衰和滲透性脫髓鞘綜合征等。
    低鉀血癥的主要病因?yàn)?
    (1)鉀攝入不足:高血壓腦出血患者大多不能正常進(jìn)食,而靜脈補(bǔ)液時(shí)補(bǔ)鉀不足;
    (2)利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多:利尿藥通過抑制腎小管對(duì)Na+、Cl-的重吸收達(dá)到利尿,腎遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多,Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀;許多利尿藥還有一個(gè)造成失鉀的共同機(jī)制:通過血容量的減少導(dǎo)致醛固酮分泌增多。這些藥物的長期使用造成低鈉血癥和低氯血癥,已經(jīng)證明任何原因的低氯血癥均可使腎排鉀增多,其機(jī)制可能為低氯血癥直接刺激遠(yuǎn)側(cè)腎單位的泌鉀功能。
    (3)頻繁大量嘔吐引起代謝性堿中毒,腎小管H+—Na+交換減少而K+—Na+交換增多導(dǎo)致腎排鉀增多,同時(shí)堿中毒時(shí)細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。
    (4)使用大劑量胰島素使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)。低鉀血癥可以導(dǎo)致呼吸肌麻痹、心腎功能不全、高血糖、負(fù)氮平衡及代謝性堿中毒等,使病情進(jìn)一步復(fù)雜、惡化,較終使病死率和致殘率增高。補(bǔ)鉀使腎小球排K+增多,排出H+減少,HCO3-回收減少,血Cl-增高,有利于低氯血癥的改善,補(bǔ)鎂對(duì)細(xì)胞內(nèi)K+起重要的穩(wěn)定和平衡調(diào)節(jié)作用。**患者入量及營養(yǎng),維持水電解質(zhì)平衡在腦出血**早期較為重要。高血壓腦出血并發(fā)水電解質(zhì)平衡紊亂病情復(fù)雜,易與腦出血所致神經(jīng)癥狀相淆,被臨床醫(yī)師所忽視,病死率高,因而,一旦發(fā)現(xiàn)要及時(shí)積極糾正。早期診斷早期**對(duì)降低病死率有重要意義。因此,高血壓腦出血后是否并發(fā)水電解質(zhì)平衡紊亂對(duì)高血壓性腦出血預(yù)后的影響有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可以作為評(píng)**血壓性腦出血預(yù)后的指針。





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