電解質(zhì)紊亂致婦產(chǎn)科疾病的猝死與死亡

     電解質(zhì)紊亂在婦產(chǎn)科疾病中并不**,電解質(zhì)分析儀它可引起一系列的臨床癥狀,從而干擾原發(fā)病的處理并影響預(yù)后,嚴(yán)重的低鈉、低鉀、高鈉和高鉀血癥等還可導(dǎo)致患者的死亡。臨床醫(yī)生正確認(rèn)識(shí)并積極處理電解質(zhì)紊亂是非常重要的。
        1 卵巢癌與電解質(zhì)紊亂
      卵巢癌目前的**方法仍然是手術(shù)和化療的聯(lián)合**。但在**過(guò)程中/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=48009779者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)各種情況的電解質(zhì)紊亂。首先晚期卵巢癌患者多合并有嚴(yán)重的腹水而致呼吸困難時(shí),大量的放腹水可能會(huì)導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。其次,患者在接受**細(xì)胞減滅術(shù)后,因急性腎功能衰竭所致電解質(zhì)紊亂。*三,在化療過(guò)程中,患者常伴有嚴(yán)重的胃腸道等副反應(yīng),進(jìn)食困難所致的內(nèi)環(huán)境的改變而引起電解質(zhì)紊亂。另外,晚期患者因盆腹腔內(nèi)**的廣泛種植、轉(zhuǎn)移,在行**細(xì)胞減滅術(shù)或因腸梗阻而需手術(shù)**時(shí),常常要切除小腸或胃腸道造瘺。文獻(xiàn)報(bào)道,50%的小腸梗阻和37%的大腸梗阻是由卵巢癌引起的。5·5%~42%的卵巢癌患者均會(huì)出現(xiàn)腸梗阻。切除小腸或胃腸造瘺引起的消化液?jiǎn)适?nbsp;亦可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的改變。最后卵巢癌患者惡病質(zhì),慢性消耗所致的低鈉血癥以及不合理的輸液均可引起出入量失衡,導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。若不及時(shí)處理則可導(dǎo)致患者死亡。
        Brien等2001年曾提出卵巢癌患者切除小腸后,剩余的小腸功能會(huì)改變。主要表現(xiàn)為其蛋白質(zhì)和DNA的含量增加,可吸收的表面面積因腺窩內(nèi)細(xì)胞有絲分裂增加,細(xì)胞生長(zhǎng)加快,而要相應(yīng)增加。同時(shí)Na+、葡萄糖協(xié)同運(yùn)輸載體、Na+、H+交換劑等的數(shù)量也會(huì)改變,這就要求臨床工作者要密切觀察患者體內(nèi)的環(huán)境狀況并及時(shí)做出正確的處理。不能進(jìn)食的患者必要時(shí)可給予胃腸外營(yíng)養(yǎng)(TPN)。TPN已被廣泛應(yīng)用于卵巢癌患者的輔助**,它不僅可以改善患者的惡病質(zhì),同時(shí)也可以補(bǔ)充微量元素,預(yù)防電解質(zhì)紊亂。Abu-Rustum等于1997年回顧性分析21例復(fù)發(fā)性卵巢癌患者的生存情況,發(fā)現(xiàn)接受TPN的患者其生存時(shí)間、生活質(zhì)量?jī)?yōu)越于未接受TPN患者的生存時(shí)間及生活質(zhì)量。臨床上要重視卵巢患者每日的出入液量。體液丟失情況,包括尿液、胃腸減壓液、瘺管引流液、腹瀉等顯性失水和出汗、呼吸道水分等非顯性失水。每天記錄患者的出入液量,注意臨床體檢,以確定是否保持體液平衡。脫水則可導(dǎo)致休克、昏迷、腎功能衰竭等,水潴留則易導(dǎo)致心衰和肺水腫。TPN時(shí)補(bǔ)鈉量應(yīng)為40~120mmol/L,并檢測(cè)血鈉,以“量出為入”的原則補(bǔ)鈉。低鉀血癥常發(fā)生在小腸瘺等大量鉀丟失時(shí),臨床表現(xiàn)為心律紊亂,葡萄糖耐受量降低、嗜睡等,TPN時(shí)補(bǔ)鉀量應(yīng)為50~100mmol/L,但輸注速度應(yīng)小于20mmol/h,以防止血鉀驟然升高。高鉀血癥常由于大量補(bǔ)鉀所致,特別是伴有酸中毒、腎功能不全時(shí),臨床表現(xiàn)為心律失常、肌無(wú)力、疼痛、心臟驟停等。預(yù)防高血鉀的較佳措施是密切檢測(cè)血鉀,并以此根據(jù)補(bǔ)鉀。

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