廣義的危重癥體液代謝紊亂包括神經-內分泌,電解質分析儀自分泌及酸堿、血糖、水、電解質及滲透濃度異常所致的內環(huán)境紊亂。本文僅對危重癥的水和電解質紊亂給予討論,并簡要敘述嚴重多發(fā)性外傷、擠壓綜合征的內環(huán)境紊亂的處理。
1 危重患兒水、電解質代謝的特點
水、電解質紊亂,是指機體水與電解質的量、組成和分布異常,并由此導致的生理紊亂。其發(fā)生原因是由于水電解質攝入異常、排出異?;虿徽O?或因神經內分泌系統(tǒng)和有關臟器對其調節(jié)功能失常。大多數危重癥患兒水、電 解質紊亂繼發(fā)于各種原發(fā)疾病和相關臟器功能障礙,屬于伴隨或并發(fā)癥。但這種紊亂常和酸堿、滲透濃度、神經-內分泌-代謝紊亂互為因果,形成惡性循環(huán),有時成為病理生理異常的主要矛盾,甚至直接導致死亡。兒童(尤其是嬰幼兒)代謝旺盛,體內外物質交換率高,而各臟器調節(jié)平衡功能發(fā)育不完善,因此水、電解質紊亂的發(fā)生率高,臨床**較需精細。
危重癥的水、電解質紊亂發(fā)生機制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌異常綜合征(SIADH)。危重患兒均存在非滲透性刺激ADH釋放的各種因素,有些可能并未被臨床醫(yī)生、電解質紊亂繼發(fā)于各種原發(fā)疾病和相關臟器功能障礙,屬于伴隨或并發(fā)癥。但這種紊亂常和酸堿、滲透濃度、神經-內分泌-代謝紊亂互為因果,形成惡性循環(huán),有時成為病理生理異常的主要矛盾,甚至直接導致死亡。兒童(尤其是嬰幼兒)代謝旺盛,體內外物質交換率高,而各臟器調節(jié)平衡功能發(fā)育不完善,因此水、電解質紊亂的發(fā)生率高,臨床**較需精細。
危重癥的水、電解質紊亂發(fā)生機制包括:①抗利尿激素(ADH)分泌異常綜合征(S
IADH)。危重患兒均存在非滲透性刺激ADH釋放的各種因素,有些可能并未被臨床醫(yī)生所察覺,如有效循環(huán)血容量的減少、缺氧、疼痛、惡心、應激及水腫狀態(tài)。②肝、腎及腦等臟器對水、電解質調節(jié)功能障礙。③細胞膜、血管壁通透性改變,引起血管內外和細胞內外水、電解質分布異常。④機體整體抗利尿/抗利鈉和利尿/利鈉機制的失衡。前者是ADH、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和內皮素;后者包括促腎上腺皮質激素、心臟的心房利鈉態(tài)、腦利鈉肽、血管內皮血管利鈉肽系統(tǒng)和**腺素E2。⑤由于危重癥機體主動調節(jié)內環(huán)境機制的障礙和臨床**的復雜化,此類紊亂常合并有醫(yī)源性因素。
詞條
詞條說明
?新生兒高膽紅素血癥常由新生兒溶血癥、電解質分析儀新生兒肝炎、新生兒敗血癥及新生兒血液系統(tǒng)疾病等引起,對新生兒影響大,如不采取及時有效的**方式,有發(fā)生高膽紅素腦病的危險,因此,如何采取及時有效的**措施是臨床兒科醫(yī)師一直在探討的問題。盡管目前仍以藍光**、換血**為主,再加以白蛋白、肝藥酶等輔助措施,而當黃疸加重時主張換血**,及時降低血清膽紅素,通過換血可以有效迅速地換出血液中的膽紅
?氯Cl 氯是存在于細胞外的較主要的陰離子.通過它影響了細胞的滲透壓.在監(jiān)測酸堿平衡和水平衡中也起重要作用.在代謝性酸毒癥中,當碳酸氫鹽濃度下降時氯離子濃度會反向上升.?氯降低發(fā)生在嚴重的嘔吐,嚴重的腹瀉,潰瘍性結腸炎,幽門阻塞,嚴重燒傷,中暑,糖尿病酸毒癥.Addison氏病,發(fā)燒, 象肺炎那樣的急性感染,等.氯上升發(fā)生在脫水,Cushing
?新生兒低鈣血癥,電解*測儀是引起新生兒驚厥的常見原因之由于孕婦懷孕晚期有生理性甲狀旁腺功能亢進,可致胎兒甲狀旁腺功能暫時受到抑制,出生后有暫時性甲狀旁腺功能低下。當有其他因素同時存在時,易誘發(fā)低血鈣癥。 早發(fā)型低鈣血癥:小兒于出生后3天以內發(fā)病。病兒的母親懷孕時有妊娠高血壓、糖尿病史,或小兒出生時有窒息、難產、產傷、早產或嚴重感染,都是使小兒發(fā)生低血
? 病因高滲性脫水和高鈉血癥、電解質分析儀低滲性脫冰和低鈉而癥,以及低血鈣、低血鎂、堿中毒等均可引起抽搐。 ??? 1.高滲性脫水:水的丟失多于鈉的損失,使細胞外液鈉濃度過高,血清鈉濃度在150毫當量/升(mEq/L),稱為高鈉血癥或鹽中毒。體內抗利尿素增多,腎臟回吸收較多水分,使尿量減少,甚者無尿。滲透壓增高后使細胞內水分向細胞 http://blog.t
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