隨著我國國民經(jīng)濟迅速發(fā)展,人們的生活水平不斷提高,高血脂、高血壓人群明顯增多并低齡化。筆者對自2005年1月至2006年12月來我院健康療養(yǎng)的飛行人員中,調(diào)查了620例血脂情況并與血流變的檢驗給予觀察統(tǒng)計?,F(xiàn)報告如下。
1對象與方/my/turbine/template/corcenter%2Ccorpinfo%2Ccorinfo_preview.html?id=3752920&psort=2
1.1觀察對象620名皆為健康療養(yǎng)的飛行人員,男性,年齡25~50歲,血流變分析儀飛行時間800~3 500 h,其中殲擊機飛行員315人、轟炸機170人、運輸機135人。
1.2實驗方法標(biāo)本采集及測定方法:入院后*二日早晨空腹抽取靜脈血液,血脂中甘油三酯(TG)和總膽固醇(TC)測定采用美國貝克曼公司生產(chǎn)的SYNCHRON LX2全自動生化分析儀。試劑由美國貝克曼公司提供。血流變采用北京普利生公司生產(chǎn)的LBY-**C全自動血流變**測試儀,測定全血還原黏度、紅細胞變形指數(shù)、紅細胞聚集性。
2結(jié)果 620例中血脂正常420例作為對照組,血脂增高200例作為高血脂組。兩組與血流變進行比較,本結(jié)果全部數(shù)據(jù)用x±s表示,各數(shù)據(jù)之間采用t檢驗(表1)。
表1 各組甘油三酯、總膽固醇與血流變的結(jié)果比較(x±s)
3 討論 本實驗表明,血脂高者紅細胞變形指數(shù)明顯下降,紅細胞聚集性及全血還原粘度明顯增加,也就是說,血中總膽固醇及甘油三酯的濃度直接影響紅細胞聚集性及變形指數(shù)和全血還原黏度。紅細胞表面所帶負電荷,彼此間存在排斥力。有資料[1]表明帶負電荷主要由紅細胞表面的糖蛋白或糖脂上的延酸或N-乙酰神經(jīng)氨決定的,且細胞之間所以能維持**的化學(xué)梯度,主要與細胞膜上的鈉泵有關(guān),血脂可引起細胞膜糖脂上的延酸或N-乙酰神經(jīng)氨及鈉泵變化,使細胞膜表面電荷發(fā)生改變。此外,血脂作為一種促凝物質(zhì),還能吸附于紅細胞表面,使其表面電荷被遮蔽,從而導(dǎo)致紅細胞表面電荷減少,進而紅細胞間排斥力降低,聚集力增加,較終導(dǎo)致全血還原黏度升高。紅細胞的脂質(zhì)占總重量的40%,磷脂和游離膽固醇占總脂量的95%,除此也存在少量的糖脂,甘油酯和游離脂酸,以分子計數(shù),膜中磷脂和膽固醇接近相等[2]膽固醇主要分布在紅細胞膜的外層,也有很大一部分嵌入脂質(zhì)雙層中,它具有調(diào)節(jié)膜流動性的作用。紅細胞膽固醇與血漿中膽固醇交換很快,當(dāng)血漿中膽固醇的濃度發(fā)生改變時,在數(shù)秒鐘內(nèi)膜膽固醇與血中膽固醇就能達到新的平衡[3]。如機體血漿中膽固醇濃度增高,進而膜密度增高,流動性降低,致使紅細胞變形能力降低,全血還原黏度增高,也增強了紅細胞的聚集性,引起心血管病變。
本組620名健康療養(yǎng)的飛行員入院血脂化驗,420例正常范圍,200例**過正常范圍,占32.3%。血脂增高,使機體內(nèi)皮細胞增加細胞粘附分子,降低內(nèi)皮源舒張因子合成和分泌能力,從而導(dǎo)致血管痙攣,血小板黏附聚集而進一步形成閉塞性血栓[4]。導(dǎo)致冠心病等缺血性心血管疾病,影響飛行安全,飛行人員應(yīng)該預(yù)防血脂增高。對飛行人員應(yīng)提倡健康教育,食用健康食品,力爭營養(yǎng)平衡,合理飲食,降低血脂,提高飛行人員健康水平,延長飛行年限。
詞條
詞條說明
肺栓塞一般被認(rèn)為西方發(fā)病率高,例如美國每年有63**發(fā)病,血流變分析儀占心血管發(fā)病率的*三位,其中5**因**不及時而死亡,病死率僅次于**、心肌梗死。我國之所以發(fā)現(xiàn)少,可能與我們對這個病認(rèn)識不足、檢查手段落后有關(guān),有漏診的可能。有人說,500張床位的醫(yī)院,每年絕不少于3例肺栓塞,否則應(yīng)懷疑有漏診。http://my./my/turbine/template/corcen
紅細胞壓積增高檢查異常以及檢查情況,則表示血液濃而粘,除腦血管病外還見于紅細胞增多癥;紅細胞壓積降低,則表示血液較薄,全血粘度也相應(yīng)下降,意味著機體有失血或貧血。 全血粘度增高提示血細胞壓積或血漿粘度增高,紅細胞聚集性增高,紅細胞變形能力或彈性差,血管壁硬化毛糙。它的增高常見于下列疾病,如腦血管病、紅細胞增多癥、冠心病、糖尿病、高血壓、慢性支氣管炎、脈管炎、肺心病、結(jié)締組織疾病活動期,鏈狀血紅蛋白
老年感音神經(jīng)性耳聾患者在耳鼻喉科臨床為一種常見病,血流變檢測儀其發(fā)病機制甚多,如內(nèi)耳微循環(huán)障礙,其中包括神經(jīng)調(diào)節(jié)、血液循環(huán)動力學(xué)、內(nèi)分泌學(xué)的改變、感染、解剖發(fā)育異常等。然而,本病的病因尚不明確,近年來有人提出可能和血流變學(xué)機制改變有關(guān),由于血管的管徑、血黏的改變導(dǎo)致血流的變化而引起本病。我們從1996年7月至2005年10月對300例老年感音神經(jīng)性耳聾患者的血流變進行了檢測,現(xiàn)報告如下。 &nbs
?血液流變學(xué)主要包括血球壓積、全血粘度、血漿粘度、紅細胞電泳時間、血小板聚集率、血小板粘附率、血沉及血漿纖維蛋白原的測定及其它一些內(nèi)容。這里只介紹對疾病關(guān)系較密切的幾種。? 1、血球壓積 血球壓積就是把血液注入有抗凝劑的試管內(nèi),經(jīng)過離心處理后,血流變觀察血球在血液中所占的比例。通常以百分比來表示,正常人的血球壓積為:男性40~50%,女性37~47%。
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