老年人因氣管、支氣管黏膜細胞減少,電解質(zhì)分析儀合成和釋放分泌型*球蛋白減少,細菌易在呼吸道內(nèi)定植,且常有基礎疾病存在,如:矽肺、慢性阻塞性肺疾病。而感染后又缺乏典型的呼吸道癥狀,有癥狀者僅占35%,有時先發(fā)癥狀為食欲減退,惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀,或心悸、氣促等心血管癥狀,或表情淡漠、嗜睡躁動等神經(jīng)精神癥狀,如同時合并電解質(zhì)紊亂則癥狀較加復雜。 再者,老年人由于腦血管病發(fā)病率高,易致血管性癡呆長期臥床,若合并真(或假)性球麻痹可導致嗆咳癥狀,食物易隨吞咽進入氣道,并因重力作用滯留于肺部,有利于細菌生長繁殖,導致墜積性肺炎。目前肺部感染已成為老年人的常見住院及死亡原因,臨床上常見合并電解質(zhì)紊亂,其中較為常見的是低鉀低氯低鈉血癥,現(xiàn)將**體會總結(jié)如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 我院收治肺部感染合并電解質(zhì)紊亂的老年住院患者35 例,男 23 例(占 65.71%),女 12 例(占 34.29%),年齡64 歲 ~92 歲。經(jīng)聽診和雙肺 CT 以及痰培養(yǎng)證實為肺部感染,血生化檢查不同程度并發(fā)電解質(zhì)紊亂(低鉀低氯低鈉),其中為入院當時者(45%),在**過程中出現(xiàn)者(55%)。
1.2 臨床表現(xiàn) 35 例患者均有不同程度的咳、 喘、痰癥狀,同時雙肺可聞及干、濕啰音,伴神經(jīng)、精神癥狀,經(jīng)低流量吸氧、抗炎、祛痰、霧化等**后血氣分析血氧分壓及二氧化碳分壓均在正常范圍內(nèi),排除了肺性腦病。仍有約 30℅的患者癥狀不能緩解,電解質(zhì)監(jiān)測證實為嚴重低鈉低氯所致。另外有 2 例合并頑固性腹脹,2 例室上性心律失?;颊呓?jīng)過化驗證實為低鉀血癥后,及時補鉀很快糾正。
1.3 實驗室檢查 35 例患者均有低鈉低氯,伴低鉀 8 例。其中血清鈉 130~134 mmol/L 19 例,120~129 mmol/L 12 例,<120 mmol/L 4 例;血清氯 90~98 mmol/L 者 15 例,80~89 mmol/L17 例 ,70~79 mmol/L 3 例 ; 血 清 鉀 3.2~3.5 mmol/L 5 例 ,2.8~3.1 mmol/L 3 例。
1.4 低鈉血癥的** 低鈉可分為真性缺鈉和稀釋性低鈉,對于真性缺鈉,若血漿鈉 <125 mmol/L時意味著細胞外液低滲,水分進入細胞內(nèi),易引起細胞內(nèi)水腫,進而導致心、肺、腦等重要臟器功能損害。此時應迅速給予氯化鈉溶液,濃度在0.9%~3%,急重癥再用高滲鹽水,補鈉量(mmol/L)=(142- 患者血鈉)×0.6×體重(kg),1 g 氯化鈉約為 17 mmol/L 鈉離子,據(jù)此計算出補充氯化鈉的毫升數(shù)。較初 24 h 內(nèi)補充缺鈉總量的1/3~1/2,并適當利尿增加自由水的排泄,補充時應少量多次,以防誘發(fā)肺水腫及心力衰竭。當血漿鈉上升到 125 mmol/L以上后,其他不足部分可緩慢補充,亦可口服鹽膠囊,每次 1 粒,1 d3次。對稀釋性低鈉血癥,輕者只需限制水分攝入,造成水的負平衡即可自行恢復,重者為了促進排水可以用少量20%甘露醇靜滴,每次 125 mL,如合并低血鉀者,應先補鉀后補鈉,或者同時進行。低氯血癥的**,臨床上我們觀察低氯常合并有低鈉和(或)低鉀,故輕癥補充氯化鈉、氯化鉀即可糾正。當血氯<85 mmol/L時應給予精氨酸10~20 g/d靜脈滴注。低鉀血癥的**,輕者可口服(或鼻飼)氯化鉀緩釋片1.0 g,1 d 3 次,不能口服可用 0.9%氯化鈉 20 mL 加 10%氯化鉀10~30 mL保留灌腸。嚴重者可靜脈點滴,但由于濃度和速度受限,心肺功能差者可深靜脈微量泵入,濃度與灌腸相同,速度為10 mL/h.
2 結(jié)果
35例患者經(jīng)上述**后,30例患者低鉀低鈉低氯血癥于4 d~7 d內(nèi)逐漸得到不同程度的改善和糾正,2例死于感染加重,2例死于惡性**,1例死于多器官功能衰竭。
3 討論
肺部感染是老年人呼吸系統(tǒng)的一種常見病,占老年人感染性疾病的54%,一般病死率為 5.6%~23.3%。癥狀多不典型,生前漏診率達34%,本地區(qū)由于井下工人多,矽肺患者比例亦較高,而基礎病越多,預后越差。若合/blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&PostID=47794456電解質(zhì)紊亂致嚴重低氯低鈉時,常以**神經(jīng)抑制為主要表現(xiàn),故需與肺性腦病相鑒別,以防誤診。我們的經(jīng)驗是觀察臨床癥狀的變化,監(jiān)測血氣分析和血電解質(zhì)。
肺部感染合并電解質(zhì)紊亂的發(fā)生可能與以下因素有關:
①肺部感染因氣道不暢、通氣不良造成機體缺氧和二氧化碳潴留,缺氧可導致紅細胞生成三磷酸腺苷(ATP)減少,影響 Na+、K+泵功能,使Na+進入細胞內(nèi),相應水分進入細胞,導致細胞水腫。而高碳酸血癥使紅細胞中碳酸氫根(HCO3-)生成增多,后者與細胞外 Cl-交換,使 Cl-轉(zhuǎn)入細胞內(nèi),而酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生 NH3增多及碳酸氫鈉重吸收增多,使尿中 NH4Cl 和NaCl 排出增多,均使 Cl-降低,產(chǎn)生低氯血癥。
②重度肺部感染時,機體處于應激狀態(tài),抗利尿激素(ADH)分泌異常增多,形成水過剩鈉不足的病理狀態(tài),導致稀釋性低鈉血癥。
③自身丟失,飲食量少或高熱時大量出汗及限鹽造成鈉的供應不足,嘔吐、腹瀉導致消化液丟失,直接導致鉀、鈉、氯同時丟失,間接引起血容量下降,醛固酮分泌增多也促進腎排鉀。
④醫(yī)源性因素:一些藥物使用不當或劑量偏大,如合并心功能不全時長期使用**利尿劑可導致鈉、鉀、氯丟失過多,有的患者使用皮質(zhì)激素如甲潑尼龍后出現(xiàn)低鉀血癥。由此可見,肺部感染并發(fā)的電解質(zhì)紊亂是多因素造成的。而血鈉降低細胞外液低滲,較易引起細胞性腦水腫,患者表現(xiàn)為抽搐及昏迷,故腦水腫是形成低氯低鈉性腦病的主要機制??紤]到肺部感染合并電解質(zhì)紊亂的發(fā)生與機體缺氧、飲食習慣和其他醫(yī)源性因素有關,在**過程中我們體會到:出現(xiàn)納差、嘔吐等現(xiàn)象時應及時補鈉、補鉀,防止因攝入不足和體液流失造成電解質(zhì)紊亂。重癥患者在肺部感染已得到控制,血氣分析恢復正常,仍出現(xiàn)精神萎靡、嗜睡等癥狀時要及時檢測血電解質(zhì)。合并水腫時注意控制利尿劑的種類和使用量,一旦出現(xiàn)可疑癥狀要積極采取相應措施,如用利尿劑同時出現(xiàn)心律失常和腹脹且難以糾正時要注意有無低鉀血癥??傊?,肺部感染急性期合并電解質(zhì)紊亂,嚴重影響患者預后。因此,及早發(fā)現(xiàn)、正確**對縮短病程和降低病死率較為關鍵.
鎮(zhèn)江倍能醫(yī)療儀器有限公司專注于電解質(zhì)分析儀等
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電解質(zhì)分析儀透析電解質(zhì)與尿液電解質(zhì)
?透析電解質(zhì)? ? 在透析器中,電解質(zhì)分析儀動脈血和透析液在透析膜的兩邊進行透析.透析膜會防止蛋白質(zhì)和紅細胞的擴散.因為血液和透析液的成分不同,膜兩邊會產(chǎn)生壓力梯度,小分子就可以通過膜進行彌漫.這種方法可以有效的濾除那些因腎功能低下而不能排泄的尿素,尿酸等物質(zhì).當血液和透析液中的電解質(zhì)濃度有顯著差異時,電解質(zhì)就會從濃度高處理向低的彌散
電解質(zhì)紊亂導致的便秘 ? ??? 人體體液中含有的無機鹽和一些**物(如蛋白質(zhì)),電解質(zhì)分析儀多以離子狀態(tài) ?存在,帶有正電荷(陽離 )或負電荷(陰離子),故又稱為電解質(zhì)。在體液中 ? http:///blogger/post_read.asp?BlogID=4481867&a
1 電解質(zhì)分析儀常見故障的處理 離子電極法自二十世紀八十年代隨著傳感技術和微機技術的普及和發(fā)展而發(fā)展起來的,電解*測儀是一種**、準確、方便、實用的臨床檢驗設備。我院自1995年購進六項電解質(zhì)分析儀以來,一直作為臨床離子檢驗的主力設備。通過幾年來的使用和維護,總結(jié)出以下幾點經(jīng)驗供大家參考。 ? 1、當出現(xiàn)檢測器失效時如何解決 ?檢測器失效時的原因有4種:①檢測器的插頭與主機
? 新生兒高膽紅素血癥常由新生兒溶血癥、電解質(zhì)分析儀新生兒肝炎、新生兒敗血癥及新生兒血液系統(tǒng)疾病等引起,對新生兒影響大,如不采取及時有效的**方式,有發(fā)生高膽紅素腦病的危險,因此,如何采取及時有效的**措施是臨床兒科醫(yī)師一直在探討的問題。盡管目前仍以藍光**、換血**為主,再加以白蛋白、肝藥酶等輔助措施,而當黃疸加重時主張換血**,及時降低血清膽紅素,通過換血可以有效迅速地換出血液中的膽
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