高血壓防治新理念：“動”“靜”兼顧，關注微循環(huán)

時間：2023-08-22作者：湖南億麥思醫(yī)療科技有限公司瀏覽：183

《中國心血管病報告2018》披露的統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，在我國2.9億心血管病患者中，高血壓患者數(shù)達2.45億。目前，**尚無有效手段可以**高血壓，探索高血壓發(fā)病機制和新靶點，對有效*具有十分重要的意義。

  眾所周知，影響血壓的兩大因素分別是容量和阻力，總外周阻力中約有70%是由小動脈提供的。微循環(huán)是決定外周阻力的關鍵，直徑在20μm~200μm的微血管網(wǎng)，占體內(nèi)血管總數(shù)的90%，微循環(huán)已成為高血壓防治的新靶點。

  微循環(huán)的基本功能是進行血液和組織液之間的物質(zhì)交換，合理分配組織內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)和氧氣供應，參與機體器官之間的能量傳遞和信息傳遞。微循環(huán)障礙可能參與了高血壓發(fā)生、發(fā)展的全過程，既是高血壓發(fā)病的原因，也是結果。

  近年來，中山大學附屬**醫(yī)院陶軍教授率領研究團隊在高血壓發(fā)生、發(fā)展與**方面持續(xù)開展相關研究，深入探討微循環(huán)血管病變在高血壓發(fā)病機制中的作用，**重要進展，研究成果發(fā)表在《柳葉刀》子刊。該研究從臨床出發(fā)，利用指襞顯微鏡檢測指襞微血管密度，用眼底OCT檢測視網(wǎng)膜微血管密度，進一步證實了高血壓患者存在微循環(huán)稀疏。**創(chuàng)新性地揭示內(nèi)皮祖細胞CXCR4/JAK2/SIRT5信號通路異常，導致線粒體功能障礙介導的血管生成能力下降，從而導致高血壓微循環(huán)稀疏。提出線粒體功能障礙是高血壓微循環(huán)稀疏的機制之一，為高血壓發(fā)病機制做了重要補充，同時也為*微血管稀疏提供了新的**靶點和策略，對以血管病變?yōu)榛A的高血壓疾病防治具有非常重要的臨床意義。

  2019年10月1日，北京大學醫(yī)學部韓晶巖教授在《生理學*》（Frontiersin Physiology）雜志上發(fā)表了一項較新高血壓微循環(huán)研究成果——《養(yǎng)血清腦丸減輕自發(fā)性高血壓大鼠腦微血管滲出和神經(jīng)元損傷的作用和機理》。該研究顯示，正常腦組織的毛細血管和細靜脈周圍很少發(fā)生水腫。血壓升高時，動脈系統(tǒng)收縮，導致毛細血管和微靜脈系統(tǒng)血流不暢，甚至血管閉鎖。而血流不暢，又導致血管內(nèi)皮細胞和血管周圍組織獲取的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)不足，較終使線粒體產(chǎn)生的三磷酸腺苷（ATP）減少。這就導致血管內(nèi)皮細胞縫隙連接蛋白解聚，縫隙開放，引起血管內(nèi)的血漿白蛋白和水滲出到血管外。經(jīng)由毛細血管、細靜脈滲出的白蛋白和水，可較長時間停留在腦微血管周圍。滲出到微血管外的水還會壓迫微血管，加重血流不通，發(fā)生微循環(huán)功能障礙和結構障礙。這種微循環(huán)障礙可能與臨床高血壓引起顱壓增高、頭暈、頭痛密切相關。研究使用作用于動脈系統(tǒng)的降壓藥依那普利（EN）和硝苯地平（NF），以及在臨床上廣泛應用于高血壓頭暈、頭痛的中成藥養(yǎng)血清腦丸（YXQNW）后發(fā)現(xiàn)，養(yǎng)血清腦丸可抑制自發(fā)性高血壓大鼠（SHR）腦細靜脈的血漿白蛋白滲出，減輕海馬區(qū)微血管周圍水腫，解除微血管閉鎖，改善腦血流量（CBF）。而降壓藥依那普利及硝苯地平僅可改善腦灌流量，部分減輕腦水腫。




  由此可見，高血壓患者不僅要關注動脈擴張，還要關心微循環(huán)障礙，以及毛細血管和微靜脈的滲出問題，對高血壓進行綜合**，在控制血壓的同時改善微血管周圍組織的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的交換，減少臟器損傷，改善高血壓頭痛和頭暈、失眠等臨床癥狀。








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